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当今世界70亿人口中就有21亿人口体重超重（几乎三个人中就有一个人肥胖），而全球20﹪的胖人在中国，中国肥胖人口已排名世界第二。统计显示，目前我国肥胖者远远超过9000万人，超重者高达2亿人，未来10年中国肥胖人群将会超过2亿。为此，世界卫生组织已经把肥胖列为流行病的一种。本书则是一部采用立体化健身处方来帮助人们干预人体肥胖和促进肥胖人群身心健康的专著。
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| 內容簡介： |
本书独辟蹊径，自成风格，以独特新颖的构思，立体和全方位的创新视角，全面诠释和介绍了倍受广大肥胖人群期待的现代运动、营养、心理、保健等多维和个性化的健身处方，解析了肥胖的原因及其体重调节机制、肥胖的标准与测评方法、人体肥胖的类型、部位及体重控制的“置点”理论、减肥食物的特点、能量平衡的原理与体重控制原则、肥胖者的饮食模式与体重控制策略、能量摄入与消耗的平衡及其估算方法和减肥瘦身新理念等。有较强的前瞻性、系统性、针对性、实用性和可操作性，并以足够的解释力和科学性，为减肥瘦身者创造了可资借鉴的理论与实践基础及其减肥技法，能极大地满足广大减肥瘦身人群个性化的健身需求。
本书主要阐述了减肥瘦身人群运动、营养及心理处方指南。重点介绍了不同年龄、不同性别、不同人群和不同部位肥胖者的运动干预处方与营养干预处方；健康危机、单纯性肥胖和疾病肥胖患者的的运动干预处方与营养干预处方；进食异常的综合调控处方；健美塑身与减脂特殊营养的选择处方；避免健身风险的方法及药物减脂法的运用；减肥瘦身人群的个性化心理保健处方、肥胖症的心理调适处方以及营养指数的评价标准与计算方法等。
本书既是广大减肥瘦身人群（含上班族）健身的指导性手册，又可作为全国高等学校体育专业、运动医学、运动康复、养生保健、健身休闲、健身教练等专业大学生、研究生及任课教师的参考教材，还可以作为社会体育指导员、健身教练员及大中专学生的参考用书，对医疗保健工作者、营养工作者、社会学研究工作者及相关研究人员也有一定的参考价值。
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| 關於作者： |
张先松，男，1951年生，湖北荆州人，汉族，江汉大学三级教授、湖北省科普作家、武汉市优秀专家和两次政府专项津贴获得者。全国普通高等教育“十一五”国家级规划教材《健身健美运动》主编。
出版专著和教材38部，发表学术论文和科普文章500余篇，累计逾1500万字。主持完成了国家级“十一.五”规划教材立项1个，省部级重点科研课题15项，获全国和省部级奖励30余项，《人体增高的科学》“填补国内空白”，《现代健美大全》获全国“金钥匙”提名奖和湖北省优秀科普著作二等奖，《实用长寿全书》被推介为2003年全国十大热点畅销书目之一
市优秀专家和两次政府专项津贴获得者。全国普通高等教育“十一五”国家级规划教材《健身健美运动》主编。
张颜，女，1982年生，湖北武汉人，毕业于清华大学信息科学学院自动化系，工学学士；清华大学医学院生物信息学，理学硕士；美国密歇根大学统计系，统计学硕士；美国密歇根大学医学院计算医学与生物信息学系，博士；现在耶鲁大学从事计算生物学博士后研究工作
王丽君，女，1970年生，西安体育学院副教授，研究生导师。现任西安体育学院附属竞技体校副校长，中国健美协会竞赛委员会委员，IFBB国际级健美裁判，教育部中国学生健美操艺术体操协会专项委员会委员，国家体育行业特有工种职业技能鉴定考评员，国家职业资格健身教练培训师，国家职业资格高级健身教练，国家级健美操指导员，陕西省体育文化艺术协会理事。
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| 目錄：
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第一章减肥瘦身锻炼的特殊规律与处方指南（1）
第一节肥胖的原因及其调节机制（1）
一、肥胖与过体重的界定
二、肥胖的原因及其体重调节机制
三、肥胖的危害与趋势
四、导致儿童肥胖的原因及关键时期
五、儿童肥胖的机制及危害
六、减肥的本质及其减肥公式
第二节肥胖的类型、部位及体重控制的“置点”理论（22）
一、肥胖的类型
二、人体脂肪组织的分布及肥胖的部位
三、人体的三大脂肪库
四、人体脂肪细胞数目的增多与肥大
五、为什么运动减肥会失败
六、理想的脂肪推荐值及体重控制的“置点”理论
第三节能量平衡的原理与体重控制原则（29）
一、能量物质及其换算方法
二、能量摄入与消耗的平衡及其估算方法
三、能量摄入过多或过少的危害
四、体重控制的原则
第四节肥胖人群健身锻炼的特殊性规律（36）
一、肥胖人群健身锻炼的特殊作用
二、运动与脂肪代谢的关系（分解代谢）
三、运动中脂肪代谢的特点
四、运动对脂肪代谢的影响
第五节减肥瘦身人群的最佳处方指南（41）
一、减肥运动处方范式要素
二、美国运动医学院减肥和维持体重锻炼处方指南
三、美国运动医学院倡导的最佳减肥方法指导
四、儿童运动和体力活动减肥指导方针
五、儿童“非节食增进健康理念”的运用策略
六、防止肥胖的“综合治理”策略
七、定量运动与饮食控制减肥处方范例
八、有氧运动和无氧运动的主要区别及运动强度分类
第六节避免健身风险的方法及药物减脂法的运用（66）
一、避免健身锻炼风险的可行性方案
二、药物减脂法应谨慎运用
第二章肥胖的标准与测评方法（71）
第一节成人及青少年肥胖的标准与测评方法（72）
一、体重指数测量法（BMI）评价标准
二、标准体重测量法评价标准
三、围度测量法评价标准
四、理想体重测量法评价标准
五、肥胖程度（OBD）判断法评价标准
六、体脂百分比测量法评价标准
七、皮皱厚度测量法评价标准
八、瘦体重测定法评价标准
九、局部脂肪的直接测量法评价标准
十、青少年肥胖的克托莱指数法评价标准
十一、各种体脂含量测评法的综合比较评价
第二节婴幼儿童肥胖的标准与评估方法（85）
一、美国婴幼儿童肥胖的评估方法及标准
二、中国婴幼儿童肥胖的评估方法及标准
第三章减肥瘦身人群的个性化运动处方（90）
第一节儿童肥胖者的健身运动处方（90）
一、儿童减肥运动处方范式
二、减缩儿童脂肪的运动干预处方
三、“小胖墩”的简易减肥运动处方
第二节青少年肥胖者的瘦身运动处方（95）
一、医疗体操减肥运动处方
二、长距离游泳减肥运动处方
三、定量长跑减肥运动处方
四、活动跑台减肥运动处方
五、器械体操减肥运动处方
第三节成年肥胖者的瘦身运动处方（107）
一、减肥运动处方范式
二、不同肥胖程度和疾病症状的减肥运动处方
三、日循环训和周循环训练减肥运动处方范例
四、减缩中老年人脂肪的健身运动处方
五、老年肥胖患者的个性化运动处方
六、中老年肥胖者的综合调治处方
七、单纯性肥胖者的操化减肥处方
八、腹部脂肪堆积的个性化运动处方
第四节女性肥胖者的瘦身运动处方（131）
一、女子发胖的时期及原因
二、女子肥胖的危害
三、女子减肥运动处方范例
四、日本女性的减肥运动处方范例
五、女性婚后发胖的简易预防处方
六、女性产后发胖的简易预防处方
七、预防产后肥胖的综合调适处方
八、臃肿肥胖体形者的减肥运动处方案例
第五节个性化减肥运动小处方（139）
一、个性化运动减肥小处方
二、个性化气功减肥小处方
三、预防秋冬季肥胖的简易小处方
第四章肥胖者的饮食模式与体重控制策略（148）
第一节肥胖者的饮食模式与贪食症的诊断标准（148）
一、肥胖者的饮食模式
二、贪食症-暴食症的诊断标准
三、减肥食物及增肥食物的特点
第二节肥胖者体重控制的科学策略（154）
一、饮食控制的主要原则与原理
二、肥胖儿童膳食控制干预的原则与策略
三、单纯性肥胖者的膳食营养摄入策略
四、肥胖伴有其他各种疾病者的膳食营养摄入策略
五、美国人体重控制的科学策略
六、美国人减轻体重的最佳策略
第三节体重控制与减肥塑身新理念（169）
一、低GI食物减肥法
二、天天吃早餐更苗条，不吃早餐倒发胖
三、主食吃得太少不利于减肥
四、摄入蔬菜过量不利于健康
五、减肥不当的恶果
六、国际减肥四原则
第五章减肥瘦身人群的个性化营养处方（178）
第一节成年人饮食控制减脂瘦身处方（179）
一、减肥营养处方范式要素
二、快速减体重者运动锻炼的营养处方
三、长期控体重者运动锻炼的营养处方
四、单纯性肥胖的膳食营养处方
五、成年人减肥案例分析
六、每周减轻一磅体脂的简易处方
七、饮食减肥十个小技巧
八、美国十大减肥法
九、消除饥饿感的方法与少量多餐饮食处方
第二节进食异常的综合调控处方（202）
一、关于不健康的饮食行为
二、关于进食功能障碍
三、神经性厌食的膳食营养处方
四、神经性贪食的膳食营养处方
五、神经性呕吐膳食营养处方
六、进食异常的综合调控处方
第三节肥胖儿童的膳食营养处方（214）
一、促进儿童减肥的营养干预处方
二、美国肥胖儿童的膳食调养处方
三、少年儿童早期肥胖的预防处方
四、肥胖儿童的膳食营养处方
五、小儿肥胖症的简易预防处方
第四节个性化营养食品减肥小处方（224）
一、个性化食物减肥小处方
二、个性化饮料减肥小处方
三、肥胖者瘦身食疗小处方
第六章减肥瘦身人群的个性化心理保健处方（234）
第一节肥胖的心理学与社会学效应（234）
一、肥胖的心理学效应
二、肥胖的社会学效应
第二节肥胖症的心理调适处方（238）
一、儿童肥胖症的心理调治处方
二、肥胖者夜间暴食的行为治疗和膳食治疗策略
三、肥胖症的预防与保健处方
四、肥胖症的综合调控处方
五、肥胖——心血管病患者的睡眠保健处方
六、个性化心身减肥小处方
主要参考文献（252）
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| 內容試閱：
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第一章减肥瘦身锻炼的特殊规律与处方指南
在现代生活中，人们对肥胖并无好感，因为身体过胖不但影响形体美，造成生活中的困难，更重要的是影响健康。初期脂肪积存在腰、腹、臀、大腿等部，继而向“纵深”渗透，蔓延直至内脏器官，象心脏、肝脏、肾脏等，促使各器官各系统超负荷运转。首当其冲的是心脏和血管出现障碍，接着是其它器官，最终严重的肥胖将因此而导致高血压、脑血管病、冠心病、动脉粥样硬化等多种疾病等，而使人过早衰亡。而通过科学的生活方式，特别健身锻炼、平衡饮食、心理调节及生活保健等，则可将处于非病态的隐性因子——如肥胖等消除，以达到健康、健美和长寿之目的。本书的责任，就是提醒肥胖人群从评估与健康状况有关的危险因子及行为方面入手，把握和控制生命的质量。真正实现人人加入健身行列，个个告别肥胖性亚健康状态的宏伟目标。并请牢记减肥没有失败，只有放弃！
第一节肥胖的原因及其调节机制
正常人体脂肪组织含有大约300亿～350亿个脂肪细胞，当脂肪细胞的数量和体积增多时，就形成了肥胖。脂肪细胞数量的增加一般在16岁时截止，16岁以后脂肪细胞数量基本不变。因此，成人肥胖是由于脂肪细胞体积增大造成的，儿童少年肥胖除脂肪细胞体积增大外，数目也增多。
一、肥胖与过体重的界定
科学家们把组成人体各组织、器官的总成分，称身体成分，其总重量为体重。根据人体生理功效的不同，常把体重分为：脂肪重（体脂）和去脂体重（瘦体重LBM）。体脂含量过多，即脂肪细胞内脂肪的过度积累会发生体重超重和人体肥胖。
（一）肥胖的定义
世界卫生组织认为，肥胖可被简单定义为过多脂肪在体内积累到引起健康损害程度的一种慢性非传染性疾病。
（二）过体重的定义
所谓过体重，是指肌肉组织增加引起的体重增加并超过了理想体重或标准体重。众所周知，肥胖主要是指脂肪过度增多所导致的体重超标。而“过体重”就不属于肥胖之列。肥胖与体重的增加并不是一个概念，不能误认为体重增加或超重就是肥胖。譬如，某些健美运动员、摔跤运动员、拳击运动员等，他们的体重增加是由于肌肉组织的增加、肌肉发达引起的，他们的体重增加就不能说是肥胖，而属于过体重。
（三）非肥胖性肥胖的定义
那么我们怎样理解“非肥胖性肥胖”呢？一般是指体重并不超重而脂肪明显过多的状态称之为非肥胖性肥胖。“非肥胖性肥胖”绝对属于肥胖之列。如某些人，看似体重不大，并未超过理想体重或标准体重，但其体内总脂肪含量却明显超标。此外，有些人由于机体组织中水分增加（浮肿或腹水等），这类人也不能称作肥胖。
二、肥胖的原因及其体重调节机制
引起肥胖的主要原因笔者认为大概有如下几点：
（1）遗传性因素，即与先天的遗传有关。它取决于两个因素：脂肪细胞数目的多少和脂肪细胞所含脂肪的大小。
（2）病理性原因，如下丘脑或脑垂体病变等。
（3）生活方式上的原因，主要是吃得多活动少，这是单纯性肥胖的基本原因。
（4）低能量代谢率。1988年美国医生埃里克·劳伍逊证实，有的肥胖者是由于较低的能量代谢率造成的。
（5）在生活中的某些阶段，如青春期、婚后、妊娠期、产后、中年期和更年期，由于内外因素的影响，如果不加注意，特别容易发胖。此外，环境因素、性别、年龄、精神、心理因素等也是导致肥胖不可忽略的因素。
关于导致肥胖的原因，长期以来，众说纷纭，莫衷一是，还有下列一些说法：遗传和内分泌代谢异常，体重调节机制紊乱；脂肪摄入过量；精神紊乱及体内生物化学因素影响所致；吃得好，运动少，贪睡形成；饮食方法错误，进食速度过快，咀嚼次数太少；脊背褐色脂肪细胞机能衰退；血液中缺少三磷酸腺苷酶；高胆固醇摄入；食糖过多，没有用完的原糖由肝合成为中性脂肪储存体内久而久之形成肥胖等等。
从营养学角度看，肥胖是营养过剩的表现，是由于能量的供给大于能量的消耗，作为机体燃料的脂肪在体内过剩而贮存起来的一种状态。
从医学角度看，肥胖是指脂肪细胞数量增加和脂肪细胞中脂肪储存过剩，身体脂肪过度增多，体重超过正常值的20%以上，并对健康造成了严重的危害的一种超体重状态。
英国伯明翰大学糖尿病和肥胖症研究小组负责人托尼·巴尼特教授说：“人们称之为西化，其实是城市化。”城市化带来了生活方式的改变。如肉类饮食增多、汽车使用增加、健身锻炼缺乏……，这些富足的生活方式是造成中国人肥胖的罪魁祸首。
其实，肥胖是多因素作用引起的综合征。其病因相当复杂。肥胖发生的基本原因在于身体能量摄入大于能量消耗，过多的能量以脂肪形式储存。
营养物质能量的吸收、贮备和利用构成一个十分复杂的体内平衡系统，从而保持相对恒定的能量贮备和体重。下丘脑在调节体重方面起重要作用（图1-1-1）。
图1-1-1下丘脑在体重调节中的作用
体重调节的体内平衡机制为：如果保持恒定的体脂含量，能量消耗的降低应伴有能量摄入的减少。然而，这种能量平衡和体脂储备量的良好调节只存在于极少数个体。有证据表明，由基因决定的对体重增加和肥胖敏感的个体，能量消耗的降低并不伴有饥饿感下降和饱感的增加。即肥胖者体重平衡调节机制紊乱，使能量摄入高于能量消耗导致肥胖。能量的消耗减少和能量代谢缺陷可能是某些肥胖发生和持续肥胖的基础。
身体成分和肥胖的影响因素主要有遗传因素和环境因素两方面。
一影响身体成分和肥胖的遗传因素
肥胖在较大程度上由遗传决定，肥胖的遗传度（0.4～0.8超过其他一般认为较高遗传性的综合症，如神经分裂症、酒精中毒、动脉粥样硬化等。身体脂肪含量、体重指数、局部脂肪分布、能量平衡等均受遗传因素影响。这些遗传因素多为多基因作用，也有主基因作用。近年发现了许多易感基因与肥胖有关。
1.遗传因素对体脂含量、局部脂肪分布和体重指数的影响
遗传学分析认为：体脂百分比的遗传作用大约有55%，非遗传因素的作用大约为45%。Bouchard等人的研究发现，体脂、体重指数在父母和子女的相关性约为0.2，同胞间的相关约为0.3。随后他们用比较完善的遗传学分析方法——path分析方法，对1698人进行调查分析，受试者分别来自409个家庭，包括9种亲属和收养关系，体重指数BMI（经年龄、性别校正）的遗传作用约为35%，其中基因因素只有5%，非遗传因素的作用约65%，而通过水下称重法测出的体脂百分比（经年龄、性别校正）的遗传作用约为55%，其中基因因素为25%，非遗传因素的作用约为45%，从以上分析可看出，体脂量在一定程度上受遗传因素的影响，但其中纯基因因素作用的比例较小。
在肥胖症的研究中还发现，不同个体在长期处于正能量平衡条件下，体脂积累的敏感性存在差异，这种差异受遗传基因的影响。对双生子过度进食的研究发现，100天过度进食后，体重和体脂量显著增加，个体间存在显著差异，且无规律性，而双生子具有显著的对内相似性，对间差异至少是对内差异的3倍，显然过剩能量造成的体重增加或体脂积蓄主要受基因因素影响。此外，实验中还发现，个体间脂肪、瘦组织的平均增加量为2：1，比率的变化与体重呈正相关，即相对于瘦体重来说，获得脂肪多者，体重增加多，而获得相对多的瘦组织者，体重增加的较少。而这种摄取过剩能量、体重获得的质和量的差异与遗传因素有关。
机体局部脂肪分布与影响人类健康的疾病，如心血管病、糖尿病等密切相关。人体脂肪分布具有家族相似性。Selby等测量173对单卵双生及178对双卵双生子，发现肩胛下皮皱厚度的遗传度是77%，肩胛下和三头肌皮皱厚度的遗传度差异是29%。经BMI校正遗传度减少，但肩胛下皮皱厚度的遗传度仍有显著性。说明遗传因素对人体脂肪分布起重要作用。
2.遗传因素对能量平衡的影响
遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。能量和营养素的摄入有明显的家族特征。热能摄入父母与子女间有相似性，双生子间也有明显的相似性。但有观点认为，是源于双生子间共同的环境因素影响。研究提示，食物的选择在一定程度受遗传因素影响，碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入比例受遗传因素调节。
能量消耗的三方面都受遗传因素影响。安静代谢率（RMR）占每日能量消耗的60～70%，双生子研究发现，RMR的基因效果为40%，由于遗传差异，个体氧化脂类和碳水化合物代谢供能的比例不同。显然，这种差异都与肥胖的形成密切相关。部分肥胖者RMR降低。个体间约80%的安静代谢率（RMR）差异是由去脂体重决定，10%是由脂肪含量，血T3和平共处去甲肾上腺素水平决定。RMR家庭遗传，某些情形下，低RMR综合征可能与低血T3和儿茶酚胺水平及β3-肾上腺素受体多态性有关。
有研究表明，摄入食物后的食物诱导产热的遗传度为40～60%，父母与子女的相关系数为0.3，双卵双生子为0.35，单卵双生子0.52。肥胖病人摄入食物后的食物诱导产热减少，脂肪组织耗氧量减少。显然，肥胖者存在能量代谢缺陷。
另外，身体活动水平也受遗传因素影响。一般身体活动水平的遗传度达25～30%。有研究发现，身体活动的热量消耗父母与子女的相关系数为0.12，夫妻为0.28，兄弟姐妹为0.21。
3.与身体成分控制有关的基因及其产物
目前与肥胖相关的基因研究主要有：瘦素基因、瘦素受体基因、神经肽r基因、β3-肾上腺素受体基因、解偶联蛋白基因等。身体成分的控制与肥胖基因有关。如：瘦素（Leptin,LEP）基因。人的肥胖基因位于染色体7q31.3，长约为20kb，其编码产物成熟的蛋白质146个氨基酸，以单体形式存在于血液循环，分子量16000，称瘦素（Leptin。肥胖基因只在脂肪细胞表达，表达产物瘦素分泌入血，以游离和结合形式运输，通过血脑屏障作用于下丘脑特定核团，调节摄食行为和能量平衡，是脂肪组织与中枢神经系统网络联系的外周信号。
血中Leptin浓度与身体脂肪含量成比例，随体脂水平增加而增加。研究证实，瘦素在啮齿类、哺乳类动物和人类，通过协调摄食行为、代谢、自主神经系统和能量平衡，对脂肪储存起重要作用（图1-1-2）。
有些肥胖动物存在瘦素基因（ob）突变，导致瘦素缺乏，而出现肥胖。肥胖者与正常人一样血瘦素浓度与体重指数成正相关，其血中瘦素水平很高，并不缺乏瘦素，其外周和中枢对循环瘦素水平生物反应的敏感性降低，即存在瘦素抵抗。降体重可提高其敏感性。
这里主要讨论单纯性肥胖的原因。单纯性肥胖具有遗传倾向，肥胖者的基因可能存在多种变化或缺陷。基因筛选的研究发现，肥胖相关基因位于2、10、11、20号染色体上，由一个相对庞大的基因组控制，但尚未能够在患者中发现共有的“肥胖基因”。
研究表明，在对双胞胎、领养子女家庭和家系的调查中发现，肥胖具有一定的家族聚集性。还有科学家研究后得出了这样的结论：如双亲均肥胖者，子女中有70%～80%的人表现为肥胖。双亲之一（特别是母亲）为肥胖者，子女中有40%的人较胖。双亲都瘦的，其子女中仅10%的人为肥胖。人群的种族、性别和年龄差异对致肥胖因子的易感性不同。研究表明，遗传因素对肥胖形成的作用约占20%～40%。
遗传因素可以表现在很多方面：如有的是体内缺乏分解脂肪的酶，使脂肪合成占优势；有的人小肠较长，使食物消化吸收充分，摄入较多热能，这些人虽食量不大，但易发胖；遗传还影响人的性格，是否爱运动，易激动；以及代谢特点（如基础代谢率的高低）等，都会影响能量消耗。
但遗传变异进程是非常缓慢的，而20世纪后期，肥胖发生率的全球性快速增长提示，肥胖可能不是遗传基因发生显著变化引起的，而主要是人类生活方式、生活环境转变造成的。
（二）影响身体成分和肥胖的环境与生活方式因素
1.饮食和运动
高能量饮食，过度进食都可致肥胖。最重要的饮食因素之一是饮食的脂肪含量，研究发现，肥胖动物的体脂含量与饮量显著性正相关。高脂饮食比高碳水化合物饮食更易导致肥胖。含大麦和粗粮少，或蔬菜少的饮食也有助于肥胖的发生。另外，嗜甜食、零食及晚餐摄食过多也易于发生肥胖。
2014年英国的一项研究揭秘了该国减肥女士的一周心情曲线，显示节食减肥最容易功亏一篑的时刻是周五晚8时，原因是：在劳累了一周后，她们最容易在周末向美食投降。22%的人认为周五晚8时是最挣扎的时刻。其次是周六，被21%的人当作减肥雷区。相比之下，周二是危险最小的一天，只有2%的人说她们被美食诱惑。但随着周三、周四到来，危险慢慢升级。而一些美眉认为，那些吃外卖和快餐食品的周末时光是罪魁祸首之一。
饮酒对体脂和体重的研究表明，女性饮酒与体重指数呈负相关，且与碳水化合物的摄入也呈负相关；男性饮酒与体重指数未发现有统计学意义的相关（啤酒除外）。
缺乏运动也是发生肥胖的一个重要原因，不仅使能量利用减少，而且肌肉组织出现胰岛素抵抗的可能性增加，造成糖耐量降低，易于发生肥胖。
2.生活方式、教育水平和社会经济地位
肥胖的发生与生活方式、教育水平和社会经济地位有关。调查发现，看电视时间长，每天看电视时间多于4小时者更易肥胖。教育水平和社会经济地位与期望的理想体型、特有的饮食习惯、生活方式都有关，对体重的大小有一定影响。发达国家教育水平低，社会经济地位低者，肥胖的发生率
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