第1章酸性矿山废水的形成及环境影响
矿产资源是一种不可再生的重要自然资源，也是人类赖以生存和持续发展不可或缺的物质资料?随着工业化程度的加深和科学技术的进步，人类对矿产资源开发的强度和规模都达到前所未有的高度?但是，由于人类对矿产资源开发过程中过度或不合理的开采，不可避免地产生各种环境问题，如尾矿库溃坝?水土流失?环境污染等，给人们的安全和健康造成很大的危害?其中，最普遍而严重的环境问题就是由大量酸性矿山废水（AMD）造成的环境污染?
1.1酸性矿山废水的形成
概括地说，酸性矿山废水污染形成的主要原因是矿山尾矿中的金属硫化物矿物发生氧化作用后，当遇到降水或地下涌水流过时，矿物中的有毒重金属离子释放出来（Valenzuela et al.， 2005）?它的主要来源是硫化物矿物，如黄铁矿?磁黄铁矿?黄铜矿?砷黄铁矿等（Evangelou and Zhang， 1995）的化学和生物氧化?
从黄铁矿的化学氧化来看，一般认为在自然环境条件下，黄铁矿的主要化学氧化剂是O2和Fe3+（Janzen et al.， 2000; Long and Dixon， 2004）?根据前人的研究，黄铁矿的化学氧化过程主要包括以下三个步骤:①黄铁矿被自然界中的天然氧化剂O2氧化，在此氧化过程中矿物晶格中的铁会析出而被氧化为Fe2+;②第一步中被氧化出来的Fe2+可进一步被O2氧化生成 Fe3+;③Fe3+一旦形成，将成为黄铁矿氧化过程中的主要氧化剂（Long and Dixon， 2004），它可以将黄铁矿最终氧化为Fe3+和SO2-4?在黄铁矿氧化的整个过程当中，初始反应液中的 pH 往往比较高而Fe3+浓度比较低，因而，黄铁矿的氧化反应速率比较慢?但随着反应的进行，黄铁矿氧化过程中会产生氢离子而使溶液的 pH 逐渐下降，当pH降至2.5以下时，Fe3+水解产物的溶解度会得到很大提高，因而 Fe3+反应活性显著增加，而黄铁矿在活性 Fe3+的作用下被迅速氧化?此时，空气中的氧气对黄铁矿的作用变得不重要?有研究报道（Mazumdar et al.， 2008），在pH小于3的酸性溶液中，由Fe3+引起黄铁矿氧化的速率要比由O2引起的大3~4个数量级?即使在中性甚至是碱性较强的溶液中，Fe3+活度很低，但仍是造成黄铁矿氧化的主要氧化剂（Moses et al.， 1987）?而在厌氧和好氧的条件下，Fe3+与黄铁矿发生反应的速率并无多大差别（Sracek et al.， 2006）?
由此可见，人们已经普遍接受Fe3+是黄铁矿在无菌的条件下被氧化的主要氧化剂?但由于黄铁矿氧化过程本身的复杂性，其氧化中间反应历程及矿物表面性质的变化过程还有待更进一步研究（Hu et al.， 2006）?另外，关于pH对Fe3+氧化黄铁矿的影响仍存在一定的争议?有研究结果表明，黄铁矿作用下的Fe3+还原的反应速率方程只与黄铁矿表面积及Fe3+初始浓度有关（Wiersma and Rimstidt， 1984）?但也有研究理论认为黄铁矿的氧化速率是随溶液pH的增加而增大的，并提出了黄铁矿在高pH溶液中氧化的内部电子转移机理（Murphy and Strongin， 2009; Luther et al.， 1992）?Fe—S—S+Fe（H2O）5OH2+Fe—S—S—OH+Fe（H2O）2+5（1.1）
Fe—S—S—OH+Fe（H2O）5OH2+Fe—S—S—O+Fe（H2O）2+6（1.2）这些反应反复进行，直到生成S2O2-3并被释放到溶液中?这些过程加速了Fe3+与FeS2间的电子转移?但也有研究结果与之相反，指出pH提高会导致矿石表面 Fe（OH）3膜的形成，从而一定程度上抑制了黄铁矿的氧化速率（兰叶青和黄骁， 1998; 1999a; 2000）?显然，研究者们对提高pH引起Fe3+对黄铁矿氧化速率变化的结论尚不一致?
从磁黄铁矿的生物氧化来看，人们对黄铁矿的生物氧化研究最早是从生物冶金开始的?1922年，首次报道了细菌从金属硫化物中浸出铁和锌（Rudolfs， 1922; Rudolfs and Helbronner， 1922）?在这些研究中，发现并使用了一种未经鉴定的能将铁和硫氧化的自养型土壤细菌?当时已经提出了利用微生物浸取可能是从低品位硫化物矿物中提取金属的一种经济方法?遗憾的是，在此后的25年里，再无人涉足类似的研究工作?直到1947年，才首次从酸性矿坑水中分离出嗜酸微生物氧化亚铁硫杆菌，同时还对其生理特性进行了鉴定（Colmer and Hinkle， 1947）?其后，这种微生物的生理生态得到了详细的研究，发现这种细菌能将硫化物矿物氧化生成硫酸，并能将溶液中的Fe2+氧化为 Fe3+?如它能将黄铁矿氧化为硫酸和硫酸铁（Temple and Delchamps， 1953; Leathen et al.， 1956）:2FeS2+7.5O2+H2O细菌Fe2（SO4）3+H2SO4（1.3）这些研究成果对促进硫化物矿物的微生物氧化研究具有划时代的意义?正是由于揭示了氧化亚铁硫杆菌这种生理特性，20世纪50年代掀起了金属硫化物微生物氧化研究的高潮，特别是各种硫化物矿物的微生物浸出过程得到了系统的研究（Bryner et al.， 1954）?业已证明，在酸性条件下氧化亚铁硫杆菌能氧化许多硫化矿物而产生可溶性的硫酸盐，用通式表示为MS+2O2细菌MSO4（1.4）在此期间，用于获得氧化亚铁硫杆菌大量培养的9K培养基也应运而生（Silverman and Lundgren， 1959）?这种培养基目前仍在实验室研究中广泛应用?
20世纪60年代以后，许多人继续对硫化物矿物氧化菌的生理能力进行系统的研究（Silverman and Ehrlich， 1964; Dugan and Lundgren， 1965; Sinha and Walden， 1966），得到一些具有重要价值的研究结果?例如，发现氧化亚铁硫杆菌这种化能自养型微生物，是通过从Fe2+和其他无机物（如FeS2）的氧化来获取生命所需的能量?这种化学能通过转变为三磷酸腺苷（ATP）而得以储存，而ATP 在这些微生物的能量代谢中起着重要作用?也正是在这个时候，黄铁矿微生物氧化的两大作用机理——间接作用机理和直接作用机理（图1.1）也开始被提了出来（Silverman， 1967）?所谓的间接作用是指对黄铁矿起氧化作用的氧化剂是Fe3+，Fe3+在氧化黄铁矿的过程中被还原为Fe2+，而细菌的作用是继续将Fe2+再氧化为 Fe3+:2FeSO4+H2SO4+0.5O2细菌Fe2（SO4）3+H2O（1.5）这样就构成了一个氧化还原体系?由此可见，氧化亚铁硫杆菌在这一循环反应中仅起到催化加速Fe2+到Fe3+的过程的作用?而直接作用则为氧化亚铁硫杆菌直接作用于黄铁矿，通过细菌与矿物的直接接触而使黄铁矿得到彻底氧化?
图1.1硫化物矿物微生物氧化直接作用和间接作用模式图
近几十年来，人们对黄铁矿的微生物氧化机理进行了更深入的研究?目前已知的黄铁矿氧化菌有多种，它们可在有氧的情况下，通过氧化黄铁矿?Fe2+?硫元素等来获得能量，并通过固定碳或其他有机营养物而生长?其中氧化亚铁硫杆菌仍被认为是酸性环境中浸矿的主导菌种，有研究指出它的主要代谢是通过氧化Fe2+而获得能量，但同时它也可氧化硫化矿物?元素硫及可溶硫化合物（如硫代硫酸盐），甚至可氧化溶液中的Cu+和Sn2+，并对溶液中的Cu2+?Ca2+?Mg2+?Fe3+?Ag+和Au+等金属离子具有一定的耐受力（Brunner et al.， 2008; Gleisner et al.， 2006; Yu et al.， 2001）?研究发现在这种细菌作用下的黄铁矿氧化速率要明显高于化学氧化剂（Fe3+和O2）对黄铁矿的氧化作用?通过对黄铁矿进行接菌与未接菌对比研究发现，接菌的黄铁矿样品的氧化速率是未接菌的9~39倍（Baldi et al.， 1992）?也有其他研究结果同样表明氧化亚铁硫杆菌能显著加速黄铁矿的氧化速率（Sasaki et al.， 1998）?由此可见，一些研究者对氧化亚铁硫杆菌能引起黄铁矿氧化速率的提高这一结论意见是一致的?但到目前为止，人们对氧化亚铁硫杆菌到底是直接氧化还是间接氧化黄铁矿的这个问题仍然争论不休?例如，有研究提出在生化酶机制下细菌的细胞膜和硫化物矿物之间不存在直接作用（Fowler et al.， 2001）?但有些研究却证实了黄铁矿会在其表面吸附微生物，而且通过改善微生物在黄铁矿表面的吸附能来增加黄铁矿的浸出率，因此认为微生物之所以能加速黄铁矿的氧化，与微生物直接氧化黄铁矿有很大关系（Samposn et al.， 2000）?此外，也有研究证实一些不含铁的硫化矿物（如CuS?Cu2S和MoS2）等，也能被氧化亚铁硫杆菌加速氧化（Labrenz and Banfield， 2004），这说明细菌本身就可以直接氧化硫化矿，而不仅仅是通过氧化亚铁来加速其氧化过程?人们对于黄铁矿的微生物氧化机理之所以到目前为止仍存在一些争议，主要是因为黄铁矿的氧化机理和反应途径是非常复杂的?
1.2酸性矿山废水的重金属危害
酸性矿山废水的主要特征是:低pH?高硫酸盐含量及含有可溶态的重金属?这些富含重金属的酸性矿山废水未经处理后直接排放，使得过量的重金属进入水环境中，这是水体重金属污染的一种重要形式?矿山废水中的重金属元素主要有Zn?Cu?Fe?Mn?Ni?Pb?Cd?Cr?Hg?As?Co?Ti?V?Mo和Bi等?
以重金属镉为例，当镉进入人体后，生理排出的速度很慢，生物学半衰期很长，造成体内蓄积的镉会越来越多，并且可与人体组织中某些酶蛋白质分子的巯基?羟基和氨基发生结合，形成镉硫蛋白等各种含镉蛋白，能抑制酶的活性和生理功能，致使许多酶系统功能瘫痪?当镉进入肾脏和肝脏中，产生慢性中毒，逐渐造成肾脏损坏和结石（Volesky and Holan， 1995）?肝脏损坏（Rathinam et al.， 2010）和贫血（Marín et al.， 2010）等?相关研究表明，肾脏可蓄积体内镉总量的13，是镉慢性毒作用的主要靶器官（孔庆瑚， 2001）;肾脏功能不全，直接影响维生素D3的活性，使得骨骼生长代谢受到阻碍，从而引起骨质软化?骨骼疏松?变形?萎缩?易骨折?浑身疼痛等（US ATSDR. 2012）?镉对呼吸道系统的侵害可导致呼吸困难?气管炎?支气管炎?肺纤维化?肺水肿或气肿（Sud et al.， 2008）?镉是公认的致癌物，1987年，镉被国际抗癌联盟（IARC）定为ⅡA级致癌物，1993年被修订为ⅠA级，镉可以引起肺?前列腺和睾丸的肿瘤（方学智， 2004）?此外，镉类的化学物毒性也很大，因为镉与其他元素协同作用时可增加其毒性?若不慎使用过量的含镉化合物，轻则出现呕吐?肠胃痉挛等症状，重则导致肝肾综合征而发生死亡?20世纪70年代，著名的公害病——痛痛病是发生在日本富山县神通川流域的一种骨疼病，起因是日本三井金属矿业公司的炼锌厂排放的含镉过量的废水?这些富含镉的废水污染了当地的稻米和鱼虾，人们在长期食用“镉米”?“镉鱼”?“镉虾”和饮用含镉的水后，体内蓄积大量镉而造成肾脏损害，进而导致软骨化症，病人在患病后全身疼痛不止（Kjellstrom et al.， 1977）?痛痛病不仅在日本发生过，在世界其他地方也有发现，由于影响面很广，受害人众多，是世界公认的“公害病”之一?广东的大宝山矿区所在的翁源县至少有83个自然村?11000人受到包括酸性矿山废水重金属污染在内的严重矿山污染?特别是翁源县的上坝地区，是我国皮肤病?肝病?癌症尤其是食道癌高发区（刘奕生等， 2005; 邹晓锦等， 2008），引起社会各界的广泛关注?
其他重金属离子，如离子态的Cr，尤其是+3价和+6价的Cr，对人体及其他生物体有显著毒害作用（Baruthio， 1992）?Cr（Ⅵ）是水中铬的主要存在价态之一，其环境危害非常严重?
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