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| 編輯推薦： |
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阿尔茨海默病是一个困扰每一个患病家庭的顽疾，本书从关爱、治疗、护理和认知等八个方面对这一疾病进行介绍，让老年人有一个幸福的晚年。
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| 內容簡介： |
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中国通常称阿尔茨海默病为老年性痴呆或老年痴呆，主要临床表现特征是痴呆综合征、记忆丧失。目前，中国正在进入老龄社会，而该病是老龄社会的敌手。本书是清华大学体育与健康科学研究中心 健康系列丛书之一，从阿尔茨海默病的基本特征说起，包括哪些人易患阿尔茨海默病、阿尔茨海默病的治疗与管理、阿尔茨海默病的照料与护理等八部分内容，为全面认识阿尔茨海默病，预防阿尔茨海默病，积极治疗阿尔茨海默病，筑起了一道防护墙。
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| 關於作者： |
张冰教授、博士生导师。现任清华大学体育与健康科学研究中心主任。在核心期刊发表论文50余篇；发表专著1部，参编教材、编著20余部；获得专利8项。参加重大专项课题6项。指导硕士研究生15名，博士研究生5名，其中1名为留学生，博士后2名。
大卫贝林美国生命大学脊骨神经医学教授，清华大学访问学者，清华大学-生命大学脊骨神经医学研究中心主任。
王纬清华大学体育与健康科学研究中心讲师。
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| 目錄：
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第一章 认识阿尔茨海默病
第一节 什么是阿尔茨海默病
第二节 阿尔茨海默病常见类型
第三节 痴呆的典型症状
第四节 阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型
第五节 阿尔茨海默病的年龄相关性
第六节 阿尔茨海默病的行为和精神症状
第二章 哪些人易患阿尔茨海默病
第一节 基本危险因素
第二节 常见疾病与阿尔茨海默病的关系
第三节 低教育人群风险
第四节 易感性格因素的影响
第五节 接触有毒物质之后
第三章 早期发现早期干预
第一节 早期发现阿尔茨海默病的意义
第二节 早期发现阿尔茨海默病的方法
第三节 ADDS技术的优越性
第四节 ADDS的应用价值
第四章 阿尔茨海默病的治疗与管理
第一节 初级预防：干预危险因素
第二节 二级预防：改善症状或减缓进展
第三节 三级预防：心理、社会及环境管理
第四节 行为和精神症状的处理
第五节 中医药治疗
第六节 药物治疗的注意事项
第五章 阿尔茨海默病的预防训练
第一节 阿尔茨海默病不可逆性再认识
第二节 预防训练的意义
第三节 ADTS给我们带来了什么
第四节 坚持训练治愈可期
第六章 阿尔茨海默病的照料与护理
第一节 家庭护理的注意事项
第二节 阿尔茨海默病的4期护理
第三节 日常生活的照料
第四节 行为症状的处理
第七章 警惕来自近邻的威胁
第一节 健忘
第二节 抑郁
第三节 谵妄
第四节 血管性痴呆
第五节 额颞叶痴呆
第六节 路易体痴呆
第七节 帕金森病
第八节 正常压力脑积水
第九节 享廷顿病
第十节 进行性核上性麻痹
第十一节 多系统萎缩
第十二节 感染性疾病引起的痴呆
第十三节 中毒和应用缺乏
第八章 关注和帮助
第一节 正确接受亲人患病的事实
第二节 积极寻求有效的治疗和良好的照料
第三节 寻求社会支持，减轻照料压力
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| 內容試閱：
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哪些人易患阿尔茨海默病
第一节 基本危险因素
所谓危险因素，是通过统计学研究发现的与某种疾病有关的一些因素。这些因素既可能是发病的直接因素；也可能是原有疾病的继发表现或疾病的早期症状。了解疾病的危险因素，有助于我们对疾病进行预防，也有助于我们更早地发现疾病。
阿尔茨海默病的危险因素可分为三类：①心理学危险因素，主要包括易感性格、抑郁情绪、兴趣狭窄、重大不良事件刺激等；②社会学危险因素，包括缺乏教育、经济状况差、工作和职业地位低、居住状况差、身体活动不足、单身、吸烟、酗酒等。由于心理学和社会学危险因素的密切关系，人们常常统称为心理社会危险因素；③生物学危险因素，有年龄、性别、易感基因（如载脂蛋白E4等位基因）、家族遗传史、头部外伤、血管危险因素等。
在所有的危险因素中，年龄、性别、易感基因、家族遗传史等是难以改变的，而血管危险因素则是可以预防和治疗的。这些因素既是血管性痴呆的危险因素，也是阿尔茨海默病的危险因素，应引起特别关注。
常见的血管危险因素有高血压、冠心病、2型糖尿病、高脂血症、脑卒中病史、脑动脉硬化、脑供血动脉斑块和狭窄、脑淀粉样血管病、慢性心力衰竭、心肌梗死、肥胖、代谢综合征、血栓性疾病、偏头痛、高纤维蛋白原血症、高血黏度、高同型半胱氨酸血症、摄入过多饱和脂肪酸、吸烟和酗酒等，其中无症状腔隙性脑梗死、长期高血压、心脏病和动脉粥样硬化是最重要的危险因素。
不管是哪一种类型的阿尔茨海默病，一旦发展到中、晚期，均无令人满意的治疗方法。因此，认识和了解阿尔茨海默病的危险因素，为阿尔茨海默病的一级预防和早期诊断提供依据，对于控制阿尔茨海默病的发生和发展极为重要。
一、年龄
高龄是阿尔茨海默病的最重要的危险因素。
在60岁以上的老年人群中，年龄每增长5岁，阿尔茨海默病的患病率就增加一倍。60岁以上老年人中，阿尔茨海默病的患病率随增龄而增高。60岁组的患病率为2.3%；70岁组为3.9%；80岁以上组为32.0%。血管性阿尔茨海默病的患病率也与发病年龄成正比。70~79岁老年人中，血管性阿尔茨海默病的患病率为2.2%；80岁以上为16.3%；而90岁以上则高达48%。随着年龄的增长，血管性阿尔茨海默病发病率也有逐渐升高趋势，以80~95岁年龄组发病率最高。许多欧洲国家最老年龄组血管性阿尔茨海默病的患病率为3%~9%。
二、性别
阿尔茨海默病患者中，女性多于男性。65岁以上妇女患阿尔茨海默病的人数，通常比同年龄的男性高2~3倍。
女性患阿尔茨海默病的风险比男性高的原因，可能是女性的预期寿命比男性要长，所以在生命的后期，患阿尔茨海默病的女性要多于男性；也可能跟女性在绝经后雌激素水平的降低有关；也可能与女性增龄性脑萎缩早于男性有关。健康老年妇女从50~60岁开始脑体积减小，而男性比女性的脑萎缩至少要晚10年。但也可能是由于男女传统的社会地位不同，女性文化程度普遍较低、社交范围小，而且女性易有抑郁、孤独倾向，这是可能导致女性阿尔茨海默病发病的一个较独立的危险因素。因此，应该鼓励老年女性积极参加社交活动，培养良好的兴趣爱好，保持乐观的心态。
三、头颅外伤
尽管到目前为止研究人员对头部创伤史与阿尔茨海默病的关系还没有得到肯定的结论，但其对阿尔茨海默病的影响是显而易见的。虽然头部外伤并不会直接引起痴呆，但是统计也发现，年轻时的中至重度头部外伤，可能会增加老年后患阿尔茨海默病或其他类型痴呆的危险性。而且，随着头部外伤严重程度的增加，患阿尔茨海默病的危险性也会增加。虽然有人认为，头颅外伤只有通过与某些危险基因共同作用才增加发生阿尔茨海默病的危险，但许多痴呆病例并没有携带危险基因，因为早年有脑外伤而到了晚年也发生了痴呆。著名的世界拳王阿里就是由于头部经常遭受打击而逐渐发生帕金森病和痴呆的临床表现。
第二节 常见疾病与阿尔茨海默病的关系
1.基因突变
阿尔茨海默病有两个类型：早发型和晚发型。两型都与遗传学有
联系。
早发型阿尔茨海默病是一种比较少见的阿尔茨海默病，大约占所有阿尔茨海默病患者的5%，多在30岁以后和65岁之前发病。有些早发型阿尔茨海默病病例由遗传引起，也被称为家族性阿尔茨海默病。全世界已经发现有200个家族有基因突变引起的家族性阿尔茨海默病。迄今为止，科学家已经确定了家族性早发阿尔茨海默病的三个致病基因，如21号染色体基因突变引起异常淀粉样前提蛋白（APP）形成，14号染色体基因突变引起异常早老素1（PS1）形成，而1号染色体基因突变导致异常早老素2（PS2）形成。即使有一种基因遗传，也会发展为早发型阿尔茨海默病。这种遗传特征属于常染色体显性遗传。换句话说，同代的子孙，如果他们的父母患阿尔茨海默病，他们作为一级家属，一般更有可能发生家族性阿尔茨海
默病。
晚发型阿尔茨海默病是一种比较常见的阿尔茨海默病，大多数阿尔茨海默病病例是晚发型的，在65岁以后发病。统计学研究显示，在早发型阿尔茨海默病患者体内发现的基因突变，与晚发型阿尔茨海默病无关。虽然有一个特异基因并非晚发型阿尔茨海默病的原因，但携带这个遗传性危险因素的人，的确能增加发展为阿尔茨海默病的危险性。这个基因叫载脂蛋白E（APOE）基因，位于人体19号染色体。载脂蛋白E基因以三种形式或三个等位基因存在，即载脂蛋白E2、载脂蛋白E3、载脂蛋白E4。
载脂蛋白E2等位基因相对少见，可能对阿尔茨海默病具有某种保护机制，因为携带载脂蛋白E2等位基因的人，往往比携带载脂蛋白E4等位基因（APOE4）的人发病要晚。载脂蛋白E3是最为常见的等位基因。研究者认为，载脂蛋白E3等位基因在阿尔茨海默病发病中处于中立位置，既不增加，也不降低发生阿尔茨海默病的危险性。载脂蛋白E4等位基因出现在大约40%~57%的晚发型阿尔茨海默病患者和大约25%~30%的普通人群中。阿尔茨海默病患者比不发展成阿尔茨海默病的人更有可能携带载脂蛋白E4等位基因。因此，这个基因被称为易感基因。
研究发现，载脂蛋白E4等位基因的基因量与晚发型阿尔茨海默病发病有关。65岁以后发生的阿尔茨海默病被称为晚发型阿尔茨海默病。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中，不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%；携带一个载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为45%；携带两个载脂蛋白E4等位基因即载脂蛋白E44型的阿尔茨海默病家系成员，在80岁时几乎肯定发生阿尔茨海默病。此外，载脂蛋白E4等位基因与总的A蛋白和A在额叶沉积有关，并能增加A1~40在枕叶沉积。可以说，除非洲裔美国人和西班牙人需要进一步考证外，载脂蛋白E4等位基因代表所有种族阿尔茨海默病的主要危险因子，无论年龄是40岁还是90岁；是男人还是女人。
但是，目前还不清楚那些所谓易感基因在阿尔茨海默病发展中的作用。携带了危险基因并不等于一定会发病，而且许多阿尔茨海默病患者并没有携带载脂蛋白E4等位基因。因此，基因并不足以预测阿尔茨海默病的发生。所以，一定还有其他的因素可引起疾病，如环境或许多基因的共同作用等。
2.高血压
高血压是心脑血管病的重要危险因素，但是很少有人知道，它与阿尔茨海默病也有密切的关系。高血压对脑组织的影响是一个持续而渐进的过程，高血压能引起的脑部病变，包括无症状脑梗死、脑白质异常以及脑萎缩。科学家的大量研究表明，这些改变与认知功能减退和痴呆有关。
中年时期患高血压能增加阿尔茨海默病风险。美国科学家研究发现，中年时期患高血压与认知功能减退、阿尔茨海默病和血管性痴呆发病以及海马体萎缩等有密切关系。英国一项研究也发现，79~85岁间发生阿尔茨海默病的老年人，他们15年前的高血压水平明显较高。其他研究也均毫无例外地证明，高血压与阿尔茨海默病或老年期认知障碍的发生之间具有明确的相关性。
降压治疗能减少痴呆和轻度认知损害的发生，并延缓认知功能减退的速度。荷兰专家随访了6249名平均年龄68.4岁的老年人（女性占60%）从1990到2005年的阿尔茨海默病发病率，结果显示，与从未使用抗高血压药的人比较，使用抗高血压药与阿尔茨海默病危险度降低有显著相关性，每年使用抗高血压药的危害比是0.95，使用抗高血压药可使70岁的人患痴呆或阿尔茨海默病危害度降低8%。
3.高胆固醇血症
血脂包括甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等，其中血中的胆固醇水平增高与阿尔茨海默病发生有密切的联系。
中年时期患高胆固醇症能增高阿尔茨海默病的发生率。研究表明，中年时期高胆固醇症能增高痴呆或轻度认知损害的发生率，因为高胆固醇除了能通过导致动脉粥样硬化和增高脑血管病的发生率影响痴呆风险之外，还可直接引起老年斑和神经纤维缠结这两个阿尔茨海默病的特征性病理改变。
降脂疗法可以降低阿尔茨海默病的发病风险。临床试验证据和流行病学研究提示，他汀类降脂药有抗痴呆作用。服用他汀类药物者比未服用他汀类或服用其他类型降脂药物者的痴呆发生率下降60%~70%。与未服用降脂药者相比，服用降脂药者简易精神状态检查（MMSE）评分的年降低率下降46%。但是，随机临床试验的证据表明，晚年使用他汀类药物的血管疾病患者对阿尔茨海默病或痴呆预防没有影响。
4.糖尿病
高糖状态作为一个重要的血管危险因素，是引发心血管性痴呆的重要原因。许多研究充分肯定了糖尿病对阿尔茨海默病，特别是血管性阿尔茨海默病的触发作用。血管性阿尔茨海默病患者中合并糖尿病者占20%。糖尿病同时伴有缺血性卒中的患者，阿尔茨海默病发生率为12.2%，仅低于高血压人群中血管性阿尔茨海默病患者比例而成为第二大危险因素，且糖尿病患者发展为血管性阿尔茨海默病和混合性痴呆的人数比例明显大于非糖尿病患者。
2型糖尿病也对阿尔茨海默病的发生和发展起着重要的作用。美国学者2005年2月证实，胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子-2（IGF-2）及其受体在阿尔茨海默病患者中枢神经系统中的表达显著降低，而且降低幅度与阿尔茨海默病进展程度相关。由此认为，阿尔茨海默病可能是3型糖尿病。随后2005年6月20日，在美国华盛顿召开的第一届世界阿尔茨海默病预防大会上，美国学者报道胰岛素滴鼻可以改善阿尔茨海默病和轻度认知损害患者的认知功能和学习能力，支持阿尔茨海默病可能是3型糖尿病的假说。2005年7月16日，在西班牙马德里召开的世界阿尔茨海默病大会上，会议主席美国梅奥医院教授诺纳德 皮特森指出，糖尿病甚至是糖尿病前期就有进展为阿尔茨海默病的危险。那些处于糖尿病前期（血糖水平轻度高于正常但无任何症状）的人，九年后有70%的风险发展为痴呆（包括阿尔茨海默病在内），患2型糖尿病的人发展为阿尔茨海默病的风险是同龄、同性别健康人的两倍。减肥和体育锻炼能降低轻度升高的血糖水平和战胜糖尿病，并且可以预防阿尔茨海默病的发生。说明糖尿病是阿尔茨海默病一个可干预的重要危险因素。
由于该研究提出了糖尿病与阿尔茨海默病（主要是散发型阿尔茨海默病）之间的关系，因而引起世界阿尔茨海默病大会组织者的高度重视。如果这项研究结论是准确的，那么，不仅会让约有6100万患有糖尿病或血糖高于正常水平的美国人震惊，更会让约1亿的糖尿病患者或血糖异常者（我国糖尿病患者约1亿，是糖尿病重灾区）的中国人震惊！虽然不是每个有糖尿病的人都会患阿尔茨海默病，也不是所有的阿尔茨海默病患者都与糖尿病有关。
阿尔茨海默病与糖尿病相关的机制尚不清楚，初步认为糖尿病引起的心脑血管问题，可能阻断血液流向大脑或引发脑卒中，结果造成阿尔茨海默病。近年来还发现，在阿尔茨海默病患者大脑和2型糖尿病患者胰腺中，都有破坏性的淀粉样物质沉积，也许正与此相关。此外，胰岛素信号传导障碍可引起神经元损伤，而胰岛素可调节淀粉样蛋白前体代谢，具有神经保护作用，还可以改善认知和学习功能。尽管如此，散发型阿尔茨海默病是与胰岛素抵抗有关还是3型糖尿病，尚存争议。但阿尔茨海默病与糖尿病的关系足以让我们警惕。
5.脑血管病
脑血管病与阿尔茨海默病的密切关系源于大量的临床研究证据。首先，脑卒中可以增加阿尔茨海默病的发病风险。美国科学家对1766例无痴呆者进行过一项长达八年的随访，结果发现,有脑卒中病史的人阿尔茨海默病的年发生率为5.2%，无卒中者为4%。虽然在没有其他危险因素的情况下，脑卒中与阿尔茨海默病发病风险之间只有轻微的联系，但如果伴有其他血管性危险因素，如高血压、心脏病或糖尿病，则阿尔茨海默病风险将增加2~4倍。41%以上的脑血管病患者发生认知损害，尤其是那些左大脑半球卒中和无症状腔隙性脑梗死患者。其次，脑内血管病变可增加阿尔茨海默病的发病程度。在阿尔茨海默病患者中,有脑血管性病理学改变者临床痴呆程度较重，无脑血管性病理学改变者临床痴呆程度较轻。近期一项在1015例60~90岁临床脑卒中，但无痴呆的受试者中研究发现，无症状卒中能使痴呆发生的风险增加一倍，即使1~2个腔隙性梗死灶也会增加阿尔茨海默病的发病。据此推测，脑血管病患者如果患阿尔茨海默病，那么他们发病的严重程度比无脑血管病的人要重。此外，脑白质改变与阿尔茨海默病也有关系。脑部的小动脉病变可以引起脑局部缺血和缺氧，进而引起脑白质脱失。老年人脑白质脱失与认知功能减退有明确的关联。40%~70%的阿尔茨海默病患者有脑白质深部和脑室旁脑白质病变。
6.心脏病
心肌梗死、心房纤颤和充血性心力衰竭是阿尔茨海默病的明确危险因素。
心肌梗死也是促使血管性痴呆发病的高危因素。心肌梗死通常是动脉硬化的最终结果，而动脉硬化作为一个系统性疾病，在影响心血管的同时一定程度上也影响脑血管。动脉硬化的管腔狭窄可能引发脑循环障碍，甚至导致脑缺血，促使神经细胞死亡、丢失，发生痴呆。
心律失常尤其是心房纤颤患者，极易发生脑卒中及卒中后痴呆，其危险性远远大于正常人。心房纤颤患者中痴呆发生率为8%，且对于女性和75岁以下的心房纤颤患者来说，这种关系尤为明显。可能的原因是，心房纤颤可能会引起脑栓塞，并引发心输出量减少，从而导致脑部缺血。此外，26%的慢性充血性心力衰竭患者会发生认知损害；42%以上的冠状动脉旁路移植术后会发生认知损害。由于心房纤颤等几种血管性危险因素与血管性痴呆和阿尔茨海默病都有联系，因此，减少心房纤颤的早期干预，可能对未来认知损害的发生率和患病率具有重要的影响。
7.高半胱氨酸血症
血中高半胱氨酸或同型半胱氨酸（Hay）是人体内细胞代谢后排到血液中的产物，其浓度升高会导致血液黏稠，增加冠状动脉硬化、脑卒中的发病风险。升高的高半胱氨酸与血管性疾病和血管性痴呆显著相关，也是阿尔茨海默病一个很强的独立的危险因子，而且与健康老年人的认知功能和阿尔茨海默病认知症状进展速度有显著关系。随着高半胱氨酸血浆浓度超过14molL，阿尔茨海默病的危险度也几乎增加一倍。临床确诊为阿尔茨海默病的患者，病程不等（18个月~
11年），初次测量时，血中高半胱氨酸浓度越高，认知功能下降越迅速。两者之间的关系呈曲线形，且与年龄相关，尤其表现在年龄小于75岁的患者中。
高半胱氨酸是甲硫丁氨酸代谢的中间氨基酸，其代谢物是维生素B12、叶酸和维生素B6。因此，血液中高半胱氨酸水平因这些维生素含量缺乏而升高。维生素B12和（或）叶酸缺乏，与认知损害也存在相关性。因此，补充叶酸和维生素B12，降低高半胱氨酸浓度，对改善升高的高半胱氨酸水平老年人和阿尔茨海默病患者的认知功能具有重要
意义。
第三节 低教育人群风险
教育与痴呆的关系是近年来对痴呆危险因素研究中的明确结论。受教育程度与智能下降呈负相关。受教育程度越高，痴呆的发病率越低。一项对778位老人（年龄大于59岁）的调查发现，文盲患痴呆的比率是受过教育（仅完成中学教育）人群的16倍，体力劳动者比脑力劳动者痴呆的发病率高2至3倍。反之，教育程度与痴呆的风险呈反相关，而与基线时认知测验评分呈正相关。教育程度越高（大于15年与小于12年相比），患阿尔茨海默病的风险越低；教育程度越低，则基线时认知筛选评分越低。因此，阿尔茨海默病的筛选测验检出也可能受教育水平的影响。
教育程度越高，阿尔茨海默病发生的危险性越低。这一结论也适用于其他类型痴呆。这个结果的原因是多方面的：
其一，教育程度对认知功能评价结果有影响，受教育使人掌握复杂的技能，并可以提高解决问题的综合能力，在一定意义上可以补偿认知功能的下降。
其二，受过高等教育的人比低教育的人的中枢神经系统的容量大（如神经突触较多），因此，对进行性神经细胞丢失有较强的抵抗能力。
其三，教育过程本身可以增加神经活动所需的氧和葡萄糖，降低细胞对外毒物的敏感性，从而对大脑起到防护作用，降低痴呆的发病率。
其四，受教育的人长期的创造性行为及相关智力思维模式可以激活脑部的神经细胞，从而阻止神经细胞的丢失。
可以肯定的是，高教育可预防痴呆。教育应该作为维护人群健康、降低痴呆发病率的一种措施而被广为普及。
第四节 易感性格因素的影响
所谓易感性格是指病前人格或病前个性品质对阿尔茨海默病的易感性。采用慕尼黑人格测验（MPT）评价照料者对阿尔茨海默病非认知症状出现前的人格感觉，结果显示（高的）发病前神经过敏症、继发的麻烦行为、个性变化与（低的）挫折容忍力（一方面）和抑郁（另一方面）之间有中等程度的相关性，显示病前人格的确对阿尔茨海默病继发的非认知症状具有易感性。发病前的神经过敏症与阿尔茨海默病的焦虑和神经精神检查（NPI）总分、痴呆持续时间也具有显著相关性，但与抑郁无关。发病前较低的愉快感与阿尔茨海默病的精神激动、兴奋增盛症状相关，是阿尔茨海默病的精神激动情感淡漠综合征出现的预测指标。此外，发病前的神经过敏症、过分责任心、焦虑、过分自信等对阿尔茨海默病发病也具有预测价值。
一项连续七年的随访发现，流行病学研究抑郁量表（CES-D）中每一个抑郁症都可使发展为阿尔茨海默病的危险度平均增加19%，而总体认知测量（GGM）衰退每年平均增加24%。这无疑提高了老年人抑郁症与发展为阿尔茨海默病危险的可能性。虽然，在阿尔茨海默病前驱期（轻度认知损害）没有发现抑郁症状增加的证据，但抑郁情绪增加阿尔茨海默病发病危险已被大多数研究所
认识。
此外，社会心理学研究还提示，工作、继续教育、社会活动和家庭生活等这些与个人性格习惯密切相关的因素，也会影响阿尔茨海默病的发病。比如说经济状况差、兴趣狭窄、有重大不良生活事件、对健康不重视、情绪不好、容易发脾气、总有孤独感、不结婚或不与配偶生活、睡眠差、不参加运动、不照顾家人、不访亲会友、不工作、不参加闲暇活动和缺乏教育等，这些都会增加阿尔茨海默病发病的危险性。单身人士老年后患阿尔茨海默病和其他类型痴呆的危险明显高于已婚者，他们患痴呆的风险是已婚者的两倍；患阿尔茨海默病的风险是已婚者的三倍；中年（平均50.4岁）与配偶同居的人晚年（65~79岁）认知损害的可能性显著小于那些单身、分居或丧偶人士；那些中年丧偶或离婚的人发生阿尔茨海默病危险是已婚或同居者的三倍；中年和晚年丧偶的人发生阿尔茨海默病的优势比（OR值）是已婚或同居者的7.67倍。阿尔茨海默病危险度最高的是中年前失去配偶或离婚，并在随访时仍然独居的载脂蛋白E4等位基因携带者。这些也显示，与配偶生活可能对晚年认知损害具有保护作用。
第五节 接触有毒物质之后
科学家在接触对神经有毒性的物质是不是能引起痴呆这个问题上有争议。在所有公认的神经毒剂中，对铅的研究最为全面。最近的一项研究首次以详细的数据表明，年轻时如果从事与铅接触密切的职业，那么可能会引起认知能力，特别是学习和记忆能力缓慢地逐渐加重地衰退。但是，还不能确定年轻时过多地与铅接触就可以引起老年后的痴呆。
酒的历史跟人类社会的文明史一样源远流长，适量饮酒可以使人消除紧张与疲劳、开胃健脾、舒筋活血、兴奋精神、恢复自信，在日常生活交往时可以让人觉得轻松并可活跃气氛。然而，饮酒伤肝是每个人都知道的常识，长期过量饮酒引起的其他危害也不可忽视。例如，长期大量饮酒，除了发生酒精依赖的情况外，饮酒过量者还可出现记忆和定向力障碍，甚至导致酒精中毒性精神障碍，严重者出现酒精中毒性痴呆，丧失劳动和生活能力。
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