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| 編輯推薦： |
劳动者接触职业病危害因素，有可能罹患职业病，个人身体健康受到严重损害， 同时也给家庭和社会带来经济负担。职业病可防可控，但不可治。控制职业危害的有效措施是源头预防，要做好源头预防，就要进行准确的危害评价。
本书作者是长期从事职业卫生工作的一线专家，有扎实系统的理论功底，更有实践积累总结的独门秘籍，全书内容丰富干货满满，值得广大职业卫生工作者借鉴参考。
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| 內容簡介： |
现代工业化进程给人类带来了现代文明，使人们的生活水平有了极大的改善，但同时也给人类带来了另一种后果，即工业生产过程中的生产事故和健康危害。如何避免职业危害？应该建立什么职业危害的认知和防护意识？如何避免职业危害的形成？……
每一位在一线工作的职工，都需要建立这种职业危害的防护意识，才能防微杜渐，安全至上！
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| 關於作者： |
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邹立海，男，山东荣成人，本科毕业于山东医科大学，硕士毕业于清华大学。现为山东省疾病预防控制中心主任医师，山东医科大学公共卫生与健康管理学院教授。研究方向：职业卫生。学术成果：从事职业卫生工作36年，发表论文50余篇、译文30余篇；主编著作：《职业卫生知识》《职业病防治法普及读物》《职业危害识别与控制》等；获得科技进步奖6次。
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| 目錄：
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目?录
章?职业病危害因素 001
节?生产性粉尘 001
第二节?化学毒物 009
第三节?物理因素 031
第四节?电离辐射 035
第二章?职业危害评价方法 038
节?检查表法 038
第二节?类比法 040
第三节?经验法和工程分析法 042
第四节?检测法 048
第五节?风险评估法 049
第三章?职业危害防护设施评价 064
节?概述 064
第二节?粉尘与化学毒物控制措施 072
第三节?工业通风措施 083
第四节?物理因素控制措施 116
第五节?电离辐射控制措施 121
第四章?应急救援措施评价 125
节?应急救援设施 125
第二节?应急救援预案及演练 130
第三节?现场急救与医疗卫生资源 135
第四节?应急救援评价 138
第五章?个体防护用品评价 150
节?概述 150
第二节?评价依据 153
第三节?评价内容与方法 155
第六章?职业卫生管理评价 159
节?职业卫生制度保障 159
第二节?职业健康教育 161
第三节?职业危害告知 162
第四节?工作场所管理 163
第五节?防护设施保障制度 165
第六节?职业健康监护 166
第七章?采矿业案例 170
第八章?化工、石化及医药案例 182
第九章?冶金、建材案例 203
第十章?机械制造等行业案例 217
第十一章?放射防护评价案例 233
附：名词与缩写 245
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| 內容試閱：
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前?言
当前，我国职业危害形势依然严峻，职业病防治工作任务艰巨。职业卫生工作是对职业危害进行识别、评价、预测和控制，为提高职业危害评价技术能力，故组织业内同道殚精竭虑，总结多年实践经验和真实案例编撰本书。
职业危害评价能够识别分析职业病危害因素，评估职业危害程度、控制措施的有效性，为控制和消除职业病提供科学依据。职业危害评价工作始于20世纪90年代末，初期主要是卫生防疫部门受企业委托，对工业建设项目进行竣工验收后的卫生学评价。2002年实施的《职业病防治法》明确规定，存在职业病危害的建设项目，应进行职业病危害评价，同年卫生部颁布《建设项目职业病危害评价规范》，为职业危害评价工作提供了依据。近年来，由于监管体制变迁，卫生部门的专业机构人员流失严重，第三方技术服务机构大量涌现，职业卫生领域增加了大批新生力量，但技术能力还有待提高。部分评价报告质量低劣、流于形式，既增加了企业的管理成本，也无助于治理职业危害、预防职业病发生。为此，根据工作需要，我们组织编写了这本《职业危害评价实用指南》。
本书分为基础知识和应用案例两个部分。章至第六章为基础知识，包括职业病危害因素、评价方法、防护设施、应急救援、个体防护用品、职业卫生管理等。第七章至第十一章为应用案例，精选23个评价案例，包含全部评价业务范围，内容有生产工艺分析、职业危害识别、控制措施评价与总结点评等。本书荟萃了实用理论与代表性案例，观点新颖、内容实用。
本指南可供政府部门监督人员、企业管理人员、技术服务机构人员等参考。由于编者水平有限，本书的错误和不妥之处在所难免，敬请读者批评指正。
编?者
2023年1月
章?职业病危害因素
节?生产性粉尘
粉尘是以气溶胶状态或以烟雾状态存在的，能较长时间漂浮于空气中的固体微粒，人类的生产活动和生活活动及自然界的分化、腐蚀、气体流动均可产生粉尘。生产性粉尘专指在生产活动中产生的，能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。
生产性粉尘的组成，主要是0.1～10μm悬浮在空气的飘尘颗粒；10μm以上的颗粒可迅速沉降，成为降尘；也有部分直径1μm以下的烟尘，在空气中沉降很慢，多为燃烧、熔炼、熔化等产生，在空气中氧化后的成分与母料不同。生产性粉尘可分为无机粉尘和有机粉尘。
无机粉尘是指成分为矿物的粉尘，包括矽尘、硅酸盐尘、含炭粉尘、金属粉尘、人工无机粉尘等。矽尘一般指含游离二氧化硅（SiO2）10%以上的矿物粉尘；硅酸盐尘是含有Al、Mg、Ca、Fe等金属元素的粉尘，常见硅酸盐尘有石棉、水泥、滑石、云母、高岭土的粉尘；含炭粉尘有煤尘、石墨尘、炭黑粉尘等；金属粉尘是金属冶炼、电焊、切削、抛光等产生的粉尘；人工无机粉尘有玻璃纤维尘、金刚砂尘、矿物棉粉尘等。
有机粉尘包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工有机粉尘。动物性粉尘有皮毛尘、羽毛尘、丝尘、骨质粉尘等；植物性粉尘有棉尘、麻尘、谷物粉尘、面粉尘、枯草尘、蔗渣尘、木尘、茶尘、花粉等粉尘；人工有机性粉尘有农药、炸药、有机染料、合成树脂、人造纤维等粉尘。
受粉尘影响的致病因素包括粉尘的吸入量、粉尘在肺内沉积量、粉尘的致病性等。粉尘的吸入量主要受作业场所粉尘的浓度影响，劳动强度越大、接触粉尘时间越长，吸入量就越多。粉尘在肺泡里的沉积量是发生尘肺病的首要条件，粉尘粒径（分散度）越小、表面活性越大、所带电荷越多，越容易在肺泡内沉积。粉尘中的游离SiO2含量越高，致尘肺作用越强。
粉尘进入人体呼吸道，经鼻腔、咽部、气管时以截留、撞击、黏附等方式沉积下来，并随着呼吸道黏膜分泌物和纤毛运动而排出体外。进入下呼吸道的更小尘粒沉积在呼吸性细支气管和肺泡壁上，大部分尘粒仍随呼气排出，机体通过层层阻留、清除，使进入呼吸道的97%～99%的尘粒被排出体外，而阻留于肺组织的粉尘只占吸入粉尘的1%～3%。
粉尘对人体的危害主要是导致尘肺病，此外还会引发其他疾病。
在工农业生产过程中，长期吸入较高浓度的生产性粉尘所引起的、以肺组织纤维化为主的全身性疾病称为“尘肺病”。不同种类的粉尘所导致的尘肺类型也不同，包括：矽肺，由含游离SiO2的粉尘引起；硅酸盐肺，由含结合型SiO2粉尘引起，如石棉肺、水泥尘肺等；炭尘肺，由煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘引起，如煤肺、石墨尘肺、炭黑尘肺等；混合性尘肺，由混合性粉尘引起，如铸工尘肺、煤工尘肺等；金属尘肺，由金属粉尘所致，如铝尘肺。
粉尘导致的其他疾病有：间质性肺炎、外源性过敏性肺泡炎，主要由霉草、甘蔗渣、蘑菇孢子、羽毛、鸟粪等所致；职业性哮喘；刺激性皮肤疾病（如沥青烟尘、石灰、皮毛引起的皮炎）；急性中毒（如铅、砷、锰、铍的粉尘等所致）；癌症（如石棉、放射性物质粉尘、镍、铬、砷等所致）。
生产性粉尘导致的尘肺病仍是我国现阶段的主要职业病，截至2021年年底，我国已有尘肺病人100余万，占全部报告职业病的90%以上。目前全国每年报告新发尘肺病人均超过1万例。因此，治理和控制生产性粉尘的职业危害、减少尘肺病的发生，仍为现阶段职业健康工作的主要任务。
一、矽尘
矽尘是含游离SiO210％以上的粉尘。石英是自然界中广泛存在的游离SiO2，是构成地壳的主要成分，约占地壳的25%，95%左右的矿石中都含有游离SiO2，如石英岩、砂岩、花岗岩，以及黄沙、河沙、海沙或夹杂于黏土等其他硅酸盐矿物中。游离SiO2也存在于硅藻土、蛋白石、石英玻璃，以及由石英融熔凝聚而成的气溶胶等中。
接触矽尘的生产作业主要有采矿业的采掘、爆破、运输、原料破碎等作业，我国的矽肺病主要发生于煤矿，占半数以上，其他如有色金属矿及黑色金属矿山，基建筑路、开凿隧道，水利工程、地下建筑工程，采石，地质勘探作业，石粉加工，玻璃、陶瓷、耐火材料，机械制造业的清砂、喷砂等。其中以耐火材料或陶瓷生产中的矽尘危害严重，其原料硅石含游离SiO2达93％以上，生产黏土砖的原料高岭土、黏土等含游离SiO2 40％左右。耐火材料生产中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料、粉料的运输、进出窑时的装卸等流程中均可接触矽尘。
矽尘导致的矽肺是长期吸入大量含游离SiO2的粉尘所引起的肺组织纤维化为主的全身性疾病，在各型尘肺中进展快、为严重、影响面广、常见。矽肺的发生发展与工人接触粉尘中的游离SiO2含量、粉尘浓度、接尘工龄、粉尘分散度、石英晶型、个人防护、个体条件等多种因素有关。一般在接触5～10年后发生，有的可长达20年以上。但某些含矽量高、粉尘浓度大的作业，如露天石英矿或石英岩巷干式凿岩、石英石粉碎等，若不采取个人防护措施，快接尘半年即可发生矽肺，称为“速发型矽肺”。
矽肺的基本病变是矽结节形成和肺间质纤维化，矽结节形成初期是以尘细胞为主的细胞性结节，随着病情的发展，网状纤维增多增粗，细胞成分减少，结节形成同心圆似的胶原纤维结节。矽肺晚期，矽结节增大、融合或合并感染等形成团块样变。矽结节中心也可发生透明样变。矽肺患者肺部结构受到严重破坏，免疫功能降低，常发生并发性疾病，是尘肺病人的直接死因。常见并发症有矽肺结核，一般在10%～30%，其他有慢性支气管炎、继发感染、慢性肺心病、呼吸衰竭等。矽肺是一种进行性疾病，有的接尘者脱离接触一段时间后还会发生晚发型矽肺；矽肺确诊后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续进展。
二、煤尘
煤矿开采业是我国发生尘肺病的主要行业。在煤矿中各工种都可接触煤尘、矽尘等，掘进工主要接触矽尘，采煤工同时接触煤尘与矽尘，所患尘肺统称为煤工尘肺。岩石掘进工接触的粉尘中游离SiO2含量在25%～50%，所患尘肺为矽肺；采煤工主要接触煤尘，多数煤尘含游离SiO2在5%以下，所患尘肺为煤肺；混合工种接触煤尘、矽尘，所患尘肺兼有矽肺与煤肺的病变，为煤矽肺。煤矽肺病人在我国煤矿尘肺中多见，约占88％。
单纯煤肺患者发病工龄一般在20年以上，煤肺患者的肺脏肉眼见表面有大小不一的黑色斑点及斑块，称为煤斑。煤斑由煤尘细胞灶或煤尘纤维灶组成，煤尘纤维灶见于呼吸性细支气管周围及肺泡，使肺泡间隔增厚变宽，其间可有胶原纤维增生。煤尘纤维灶使呼吸性细支气管膨大、破裂，形成小叶中心性肺气肿，煤肺肺门淋巴结可增大并见煤尘灶及煤尘纤维灶。
三、石棉尘
石棉具有良好的耐火、隔热、耐酸、抗腐蚀及绝缘性能，石棉及其制品在现代工业中使用非常广泛。接触石棉的主要作业是石棉加工，其次是采矿和选矿。如石棉加工厂的开包、压棉、弹棉、梳棉、纺织，修造船厂的船体拆修，锅炉拆修，电器绝缘材料制造，石棉水泥制品，刹车片、离合器片等摩阻材料制造等。
石棉尘可导致石棉肺和致癌（胸膜间皮瘤），石棉肺的主要病变是弥漫性呼吸性细支气管及其所属肺泡管和肺泡的炎症，以及细支气管周围、肺泡间隔、胸膜纤维增生，一般少有结节或类结节纤维化。晚期石棉肺可见心包壁与纵隔胸膜，以及胸膜与相邻的肺组织粘连，形成广泛胸膜下纤维化，形成胸膜斑。胸膜斑是石棉肺的特征性病理改变之一，多见于两肺下后外侧和基底部、隔腱部。胶原纤维退变处可见钙质沉积和钙化。石棉肺病人常在X线胸片出现明显特征改变之前，就有咳嗽、气短、无力、胸痛等症状。病程较长或有呼吸道感染时，上述症状加重，可出现咳痰、发绀、发热等症状。早期可见肺通气功能障碍，肺功能障碍多为限制性通气功能障碍，如肺总量减少、残气量增加、弥散量降低。晚期石棉肺患者有肺气肿、杵状指，晚期并发呼吸道感染较多见，感染不易控制而导致呼吸衰竭和肺源性心脏病。石棉肺并发肺结核不如矽肺多见。目前，多数发达国家已禁止生产石棉制品，各国也严格控制对石棉的使用。
四、水泥尘
水泥是人工合成的硅酸盐类建筑材料，由石灰石与黏土质混合配料，粉碎、焙烧，然后冷却、粉碎，后混入石膏粉、矿渣等制成。水泥粉尘为混合性粉尘，焙烧前的水泥生料属于石灰石，产生的粉尘为石灰石粉尘。焙烧后的熟料及水泥成品含游离SiO2较低，其粉尘性质为水泥粉尘。水泥制造企业的各工序均可接触水泥尘。
水泥尘引起的尘肺为水泥尘肺，发病多在接尘10～15年以后，进展缓慢。临床表现主要是慢性支气管炎，阻塞性肺通气功能障碍出现较早，合并结核少，X线表现为不规则形小阴影及部分稀疏的类圆形小阴影，分布于两肺中下肺区。
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